Pemerintah Australia tidak mengizinkan DEG sebagai bahan tambahan makanan karena toksisitasnya; itu hanya diperbolehkan kurang dari 0,25% b/b DEG sebagai pengotor polietilen glikol (PEG) bahkan dalam pasta gigi.
Dietilen glikol memiliki toksisitas akut "sedang hingga rendah pada hewan percobaan. LD50 untuk mamalia kecil telah diuji antara 2 dan 25 g/kg, kurang beracun dibandingkan etilena glikol relatifnya, tetapi masih mampu menyebabkan toksisitas pada manusia (hanya dalam konsentrasi tinggi). Tampaknya dietilen glikol mungkin lebih berbahaya bagi manusia  daripada yang tersirat oleh data toksisitas oral pada hewan laboratorium
Meskipun penemuan toksisitas DEG pada tahun 1937 dan keterlibatannya dalam keracunan massal di seluruh dunia, informasi yang tersedia mengenai toksisitas manusia terbatas. Beberapa penulis menyarankan dosis toksik minimum diperkirakan 0,14 mg/kg berat badan dan dosis mematikan antara 1,0 dan 1,63 g/kg berat badan, sementara beberapa menyarankan LD50 pada orang dewasa adalah ~ 1 mL/kg , dan yang lainnya menyarankan ini adalah LD30.Â
Karena efek buruknya pada manusia, dietilen glikol tidak diperbolehkan untuk digunakan dalam makanan dan obat-obatan (di banyak negara). Kode Peraturan Federal AS mengizinkan tidak lebih dari 0,2% dietilen glikol dalam polietilen glikol bila yang terakhir digunakan sebagai bahan tambahan makanan.Â
Pemerintah Australia tidak mengizinkan DEG sebagai bahan tambahan makanan karena toksisitasnya; itu hanya diperbolehkan kurang dari 0,25% b/b DEG sebagai pengotor polietilen glikol (PEG) bahkan dalam pasta gigi.
METABOLISME DAN ELIMINASI
Pada awalnya, para ilmuwan berpikir bahwa DEG dimetabolisme menjadi etilen glikol, yang beracun karena produksi metabolik asam glikolat, asam glioksilat, dan akhirnya asam oksalat. Penyebab utama keracunan etilen glikol adalah akumulasi asam glikolat dalam tubuh, tetapi akumulasi kristal kalsium oksalat di ginjal juga dapat menyebabkan gagal ginjal akut.Â
Dalam kasus DEG, pengamatan menunjukkan tidak ada endapan kristal kalsium oksalat di ginjal, yang menyiratkan bahwa etilen glikol tidak berada pada jalur metabolisme DEG.Â
Model tikus menyarankan DEG dimetabolisme di hati oleh enzim NAD-dependent alcohol dehydrogenase (ADH) menjadi ion hidrogen, NADH dan 2-hydroxyethoxyacetaldehyde (C4H8O3).
Tak lama setelah itu, 2hidroksietoksiasetaldehida (C4H8O3) dimetabolisme oleh enzim aldehid dehidrogenase (ALDH) menjadi asam lemah asam 2-hidroksietoksiasetat (HEAA) dengan rumus kimia C4H8O4. Kemudian, HEAA meninggalkan hati melalui aliran darah, sebagian disaring di ginjal untuk dieliminasi.
Refferensi
- Thiagarajan, K. (2022). WHO investigates cough syrups after deaths of 66 children in Gambia.
- Vester, U., Fombah, A., Hlscher, M., Garba, D., Tapgun, M., N'Jai, P. C., ... & Corrah, T. (2022). Etiology of Kidney Diseases With Proteinuria in the Gambia/West Africa. Frontiers in Pediatrics, 10.
- International Union of Pure and Applied Chemistry (2014). Nomenclature of Organic Chemistry: IUPAC Recommendations and Preferred Names 2013. The Royal Society of Chemistry. p. 690. doi:10.1039/9781849733069. ISBN 978-0-85404-182-4
