Bukti pertama untuk mekanisme kerja BPA diperoleh pada tahun 1936 oleh Dowds dan Lawson yang menemukan sifat estrogeniknya in vivo. Pada tahun 1997, keterlibatan reseptor estrogen, ER dan , dalam aksi BPA dijelaskan, sementara mekanisme lain muncul kemudian
Beberapa rute paparan BPA telah dijelaskan, termasuk sistem pencernaan (pencernaan), transmisi vertikal (maternofetal), sistem pernapasan (inhalasi), dan sistem integumen (kontak kulit dan mata) BPA dapat secara langsung atau tidak langsung dilepaskan ke lingkungan pada setiap tingkat siklus hidup produk: produksi, konsumsi, atau pembuangan.
Lebih lanjut ditemukan bahwa BPA mampu melintasi penghalang plasenta dan telah terdeteksi dalam serum ibu dan janin manusia dan plasenta manusia.
Dengan demikian, BPA dapat menemukan jalannya ke dalam jaringan dan cairan di dalam rahim manusia. Selanjutnya, BPA juga dapat diserap melalui inhalasi atau melalui kontak. Misalnya, kertas termal dari tanda terima dapat melepaskan senyawa ini melalui kontak dengan epidermis.
Selain itu, kadar BPA plasma dan urin yang sangat tinggi telah ditemukan di kasir, yang terakhir lebih banyak bersentuhan dengan kertas termal. Rute paparan lainnya adalah pembuangan instalasi pengolahan air limbah kota, pembakaran limbah domestik, dan degradasi bahan plastik.
Studi metabolik dan toksikokinetik terbaru menunjukkan absorpsi oral BPA yang cepat. Setelah diserap, senyawa ini terkonjugasi di hati dengan asam glukuronat. BPA glukuronat cukup stabil dan mewakili biomarker paparan yang valid.
Meskipun beberapa bukti kontroversial menunjukkan bahwa BPA tidak beracun bagi kesehatan manusia beberapa penelitian terbaru menyoroti efek berbahayanya. Karena sifatnya yang lipofilik , BPA memiliki kemampuan untuk terakumulasi dalam jaringan manusia dan hewan yang berbeda, mengganggu fungsi fisiologisnya dan memberikan efek buruk pada Kesehatan.
Memang, penelitian yang dilakukan pada manusia, hewan pengerat, dan kultur seluler menunjukkan bahwa senyawa ini mungkin bersifat obesogenik melalui mekanisme yang berbeda. Dengan memodulasi PPAR, BPA menginduksi adipogenesis, merangsang akumulasi lipid di jaringan adiposa dan hati, dan mengganggu kadar sitokin.
Lebih lanjut, data yang diperoleh pada garis sel manusia dan yang berbeda menunjukkan bahwa BPA mengganggu sintesis, sekresi, dan pensinyalan hormon tiroid. Karena aksi anti-androgeniknya, BPA bekerja sebagai agonis pada reseptor estrogen dan antagonis pada reseptor androgen.
Baru-baru ini, telah ditunjukkan bahwa BPA mengganggu spermatogenesis dan merusak fungsi reproduksi pria. Secara paralel, motilitas sperma dipengaruhi secara negatif oleh BPA pada manusia, tikus, sapi, ayam, dan ikan.
Paparan BPA juga dikaitkan dengan peningkatan risiko hipertensi dan penyakit kardiovaskular pada manusia dan hewan pengerat, meskipun mekanismenya masih belum jelas.
