Lipoprotein adalah kompleks biokimia  yang fungsi utamanya adalah untuk mengangkut molekul hidrofobik lipid (juga disebut lemak) dalam air, seperti  plasma  atau  cairan ekstraseluler lainnya. Mereka terdiri dari inti trigliserida dan kolesterol yang dikelilingi oleh kulit terluar fosfolipid, dengan bagian hidrofilik berorientasi ke luar menuju air di sekitarnya dan bagian lipofilik berorientasi ke dalam menuju inti lipid. Jenis protein khusus yang disebut apolipoprotein tertanam di kulit terluar,  memberikan identitas fungsional yang menstabilkan kompleks dan menentukan perannya.
Banyak enzim, transporter, protein struktural, antigen, adhesin, dan toksin adalah lipoprotein. Contohnya termasuk partikel lipoprotein plasma (HDL, LDL, IDL, VLDL, dan kilomikron). Subkelompok partikel plasma ini merupakan pendorong atau modulator utama aterosklerosis. Beberapa lipid protein transmembran, terutama yang ditemukan pada bakteri, disebut lipoprotein.
Mereka tidak terkait dengan partikel lipoprotein yang dibahas dalam artikel ini. Protein transmembran ini sulit untuk dipisahkan karena mereka terikat kuat pada membran lipid dan seringkali membutuhkan lipid untuk menampilkan struktur yang benar dan  larut dalam air. Deterjen biasanya diperlukan untuk melepaskan lipoprotein transmembran dari membran biologis  terkait.
Karena lemak tidak larut dalam air, mereka tidak dapat diangkut sendiri dalam air ekstraseluler, termasuk plasma. Sebaliknya, mereka dikelilingi oleh kulit terluar hidrofilik yang bertindak sebagai kendaraan. Peran partikel lipoprotein adalah untuk mengangkut molekul lemak seperti triasilgliserol (juga disebut trigliserida), fosfolipid dan kolesterol dari air ekstraseluler tubuh ke semua sel dan jaringan dalam tubuh. Sebuah protein yang termasuk dalam amplop partikel-partikel ini, yang disebut
Apolipoprotein, disintesis dalam sel-sel usus kecil dan hati dan disekresikan ke dalam air ekstraseluler. Kulit juga mengandung fosfolipid dan kolesterol. Semua sel menggunakan dan bergantung pada lemak dan kolesterol sebagai bahan penyusun untuk membuat beberapa membran yang mereka gunakan untuk mengatur kandungan air internal dan faktor internal yang larut dalam air, dan untuk mengatur struktur internal dan sistem enzimatik protein. Di kulit terluar partikel lipoprotein, kelompok hidrofilik fosfolipid, kolesterol, dan apolipoprotein menghadap ke luar.
Sifat-sifat ini membuatnya larut dalam kolam darah berbasis  garam. Triasilgliserol dan ester kolesterol diangkut di dalam dan dilindungi dari air oleh kulit terluar. Jenis apolipoprotein yang terkandung dalam amplop menentukan identitas fungsional partikel lipoprotein. Interaksi apolipoprotein ini dengan enzim dalam darah, satu sama lain, atau dengan protein spesifik pada permukaan sel menentukan apakah triasilgliserol dan kolesterol  ditambahkan atau dihilangkan dari partikel transpor lipoprotein.
Lipoprotein adalah partikel kompleks dengan inti hidrofobik pusat lipid nonpolar, terutama ester kolesterol dan trigliserida. Inti hidrofobik ini dikelilingi oleh membran hidrofilik yang terdiri dari fosfolipid, kolesterol bebas, dan apolipoprotein. Lipoprotein plasma dibagi menjadi tujuh kelas berdasarkan ukuran, komposisi lipid, dan apolipoprotein.
MetabolismeÂ
Pemrosesan partikel lipoprotein di dalam tubuh disebut  metabolisme partikel lipoprotein. Ini dibagi menjadi dua jalur: ekstrinsik dan intrinsik, tergantung pada apakah partikel lipoprotein yang dimaksud terutama terdiri dari lipid makanan (eksogen) atau  berasal dari hati  melalui sintesis triasilgliserol de novo (endogen).
Hepatosit adalah platform utama untuk  trigliserida dan kolesterol. Hati juga dapat menyimpan sejumlah besar glikogen dan triasilgliserol. Adiposit adalah sel penyimpanan utama untuk triasilgliserol, tetapi mereka tidak menghasilkan lipoprotein.
Jalur eksogen
Empedu mengemulsi lemak yang terkandung dalam chyme, dan kemudian lipase pankreas memecah molekul triasilgliserol menjadi dua asam lemak dan satu monoasilgliserol. Enterosit siap menyerap molekul kecil dari chyme. Dalam enterosit, asam lemak dan monoasilgliserida diubah  menjadi triasilgliserida.
Lipid ini kemudian digabungkan dengan apolipoprotein B48 untuk membentuk umimikron. Partikel-partikel ini kemudian disekresikan ke dalam kelenjar susu dalam proses yang sangat bergantung pada apolipoprotein B48. Saat  bersirkulasi melalui pembuluh limfatik, umimikron yang baru lahir melewati aliran darah hepatik dan dibawa ke aliran darah melalui selang dada.
Dalam aliran darah, partikel umimikron baru  berinteraksi dengan partikel HDL, menyumbangkan HDL  apolipoprotein CII dan apolipoprotein E ke umimikron yang muncul. Kilomikron dianggap matang pada tahap ini. Melalui apolipoprotein CII, kilomikron matang mengaktifkan lipoprotein lipase (LPL), suatu enzim dalam sel endotel yang melapisi pembuluh darah. LPL mengkatalisis hidrolisis triasilgliserol, akhirnya melepaskan gliserol dan asam lemak dari umimikron.
Gliserol dan asam lemak  dapat diserap ke dalam jaringan perifer, terutama lemak dan otot, untuk energi dan penyimpanan. Umimikron terhidrolisis sekarang disebut sebagai residu umimikron. Residu umimikron terus bersirkulasi dalam aliran darah sampai mereka berinteraksi melalui apolipoprotein E dengan reseptor untuk residu umimikron yang ditemukan terutama  di hati. Interaksi ini memicu endositosis residu umimikron yang selanjutnya dihidrolisis di dalam lisosom. Hidrolisis lisosom melepaskan gliserol dan asam lemak ke dalam sel untuk digunakan sebagai energi atau disimpan untuk digunakan nanti.
Jalur endogen
Hati adalah platform utama untuk pemrosesan lipid. Hati dapat menyimpan gliserol dan lemak dalam selnya, yaitu hepatosit. Hepatosit juga dapat memproduksi triasilgliserol melalui sintesis de novo. Mereka juga membuat empedu dari kolesterol.
Usus bertanggung jawab untuk penyerapan kolesterol. Mereka membawanya ke dalam aliran darah. Dalam hepatosit, trigliserida dan kolesterol ester bergabung dengan apolipoprotein B100 untuk membentuk partikel VLDL neonatus. Partikel VLDL neonatus memasuki aliran darah melalui proses yang bergantung pada apolipoprotein B-100.
Partikel VLDL yang baru lahir dalam aliran darah bertabrakan dengan partikel HDL. Dengan demikian, partikel HDL menyajikan apolipoprotein C-II dan apolipoprotein E ke partikel VLDL yang baru lahir. Setelah memuat dengan apolipoprotein C-II dan E, partikel VLDL yang muncul dianggap matang. Partikel VLDL bertabrakan dengan LPL yang diekspresikan dalam sel endotel saat mereka bersirkulasi.
Apolipoprotein CII mengaktifkan LPL untuk menghidrolisis partikel VLDL dan melepaskan gliserol dan asam lemak. Produk ini dapat diserap dari darah oleh jaringan perifer, terutama lemak dan otot. Partikel VLDL  terhidrolisis sekarang disebut residu VLDL atau lipoprotein densitas menengah (VLDL). VLDL sisa dapat beredar dan diserap oleh hati melalui interaksi antara apolipoprotein E dan reseptor residu atau  dihidrolisis lebih lanjut oleh lipase hati.
Hidrolisis  lipase hati melepaskan gliserol dan asam lemak, meninggalkan sisa IDL, yang disebut low-density lipoprotein (LDL), yang mengandung kadar kolesterol yang relatif tinggi. LDL diedarkan dan diserap oleh hati dan sel perifer. Pengikatan LDL ke jaringan target terjadi melalui interaksi  reseptor LDL  pada partikel LDL dengan apolipoprotein B100. Penyerapan terjadi melalui endositosis, dan partikel LDL yang terinternalisasi dihidrolisis dalam lisosom untuk melepaskan lipid, terutama kolesterol.
Lipoprotein plasma dapat membawa gas oksigen. Sifat ini disebabkan oleh struktur hidrofobik kristal lipid, yang menyediakan lingkungan yang cocok untuk kelarutan oksigen  dibandingkan dengan media berair. Ketika tubuh berfungsi dalam kondisi fisiologis  normal dan stabil, HDL  bermanfaat karena beberapa alasan. Kolesterol LDL mengandung apolipoprotein B (apoB), yang memungkinkan LDL untuk mengikat berbagai jaringan, seperti dinding arteri, ketika glikokaliks dirusak oleh  gula darah  tinggi.
Dalam kasus oksidasi, LDL dapat ditangkap oleh proteoglikan, mencegah penghabisannya oleh penghabisan kolesterol HDL. Sebuah HDL  berfungsi normal dapat mencegah  oksidasi LDL dan proses inflamasi berikutnya diamati setelah oksidasi. Dalam kondisi fisiologis abnormal tertentu, seperti infeksi sistemik atau sepsis, komponen kunci HDL diubah. (HDLC), fosfolipid, apoAI (lipoprotein utama  HDL yang ditemukan memiliki sifat anti-inflamasi yang bermanfaat) dan peningkatan kadar amiloid A serum.
 Perubahan komposisi HDL ini biasanya disebut sebagai  fase akut dari fase akut HDL. Selama fase inflamasi, HDL mungkin kehilangan kemampuannya untuk menghambat oksidasi LDL. Memang, komposisi HDL yang berubah ini dikaitkan dengan peningkatan mortalitas pada pasien sepsis dan hasil klinis yang lebih buruk.
