Empedu mengemulsi lemak yang terkandung dalam chyme, dan kemudian lipase pankreas memecah molekul triasilgliserol menjadi dua asam lemak dan satu monoasilgliserol. Enterosit siap menyerap molekul kecil dari chyme. Dalam enterosit, asam lemak dan monoasilgliserida diubah  menjadi triasilgliserida.
Lipid ini kemudian digabungkan dengan apolipoprotein B48 untuk membentuk umimikron. Partikel-partikel ini kemudian disekresikan ke dalam kelenjar susu dalam proses yang sangat bergantung pada apolipoprotein B48. Saat  bersirkulasi melalui pembuluh limfatik, umimikron yang baru lahir melewati aliran darah hepatik dan dibawa ke aliran darah melalui selang dada.
Dalam aliran darah, partikel umimikron baru  berinteraksi dengan partikel HDL, menyumbangkan HDL  apolipoprotein CII dan apolipoprotein E ke umimikron yang muncul. Kilomikron dianggap matang pada tahap ini. Melalui apolipoprotein CII, kilomikron matang mengaktifkan lipoprotein lipase (LPL), suatu enzim dalam sel endotel yang melapisi pembuluh darah. LPL mengkatalisis hidrolisis triasilgliserol, akhirnya melepaskan gliserol dan asam lemak dari umimikron.
Gliserol dan asam lemak  dapat diserap ke dalam jaringan perifer, terutama lemak dan otot, untuk energi dan penyimpanan. Umimikron terhidrolisis sekarang disebut sebagai residu umimikron. Residu umimikron terus bersirkulasi dalam aliran darah sampai mereka berinteraksi melalui apolipoprotein E dengan reseptor untuk residu umimikron yang ditemukan terutama  di hati. Interaksi ini memicu endositosis residu umimikron yang selanjutnya dihidrolisis di dalam lisosom. Hidrolisis lisosom melepaskan gliserol dan asam lemak ke dalam sel untuk digunakan sebagai energi atau disimpan untuk digunakan nanti.
Jalur endogen
Hati adalah platform utama untuk pemrosesan lipid. Hati dapat menyimpan gliserol dan lemak dalam selnya, yaitu hepatosit. Hepatosit juga dapat memproduksi triasilgliserol melalui sintesis de novo. Mereka juga membuat empedu dari kolesterol.
Usus bertanggung jawab untuk penyerapan kolesterol. Mereka membawanya ke dalam aliran darah. Dalam hepatosit, trigliserida dan kolesterol ester bergabung dengan apolipoprotein B100 untuk membentuk partikel VLDL neonatus. Partikel VLDL neonatus memasuki aliran darah melalui proses yang bergantung pada apolipoprotein B-100.
Partikel VLDL yang baru lahir dalam aliran darah bertabrakan dengan partikel HDL. Dengan demikian, partikel HDL menyajikan apolipoprotein C-II dan apolipoprotein E ke partikel VLDL yang baru lahir. Setelah memuat dengan apolipoprotein C-II dan E, partikel VLDL yang muncul dianggap matang. Partikel VLDL bertabrakan dengan LPL yang diekspresikan dalam sel endotel saat mereka bersirkulasi.
Apolipoprotein CII mengaktifkan LPL untuk menghidrolisis partikel VLDL dan melepaskan gliserol dan asam lemak. Produk ini dapat diserap dari darah oleh jaringan perifer, terutama lemak dan otot. Partikel VLDL  terhidrolisis sekarang disebut residu VLDL atau lipoprotein densitas menengah (VLDL). VLDL sisa dapat beredar dan diserap oleh hati melalui interaksi antara apolipoprotein E dan reseptor residu atau  dihidrolisis lebih lanjut oleh lipase hati.
Hidrolisis  lipase hati melepaskan gliserol dan asam lemak, meninggalkan sisa IDL, yang disebut low-density lipoprotein (LDL), yang mengandung kadar kolesterol yang relatif tinggi. LDL diedarkan dan diserap oleh hati dan sel perifer. Pengikatan LDL ke jaringan target terjadi melalui interaksi  reseptor LDL  pada partikel LDL dengan apolipoprotein B100. Penyerapan terjadi melalui endositosis, dan partikel LDL yang terinternalisasi dihidrolisis dalam lisosom untuk melepaskan lipid, terutama kolesterol.
Lipoprotein plasma dapat membawa gas oksigen. Sifat ini disebabkan oleh struktur hidrofobik kristal lipid, yang menyediakan lingkungan yang cocok untuk kelarutan oksigen  dibandingkan dengan media berair. Ketika tubuh berfungsi dalam kondisi fisiologis  normal dan stabil, HDL  bermanfaat karena beberapa alasan. Kolesterol LDL mengandung apolipoprotein B (apoB), yang memungkinkan LDL untuk mengikat berbagai jaringan, seperti dinding arteri, ketika glikokaliks dirusak oleh  gula darah  tinggi.
