Defek Septum Ventrikel; Patogenesis, Patofisiologi, dan Manifestasi Klinis

Pada periode perinatal, DSV tidak memberikan dampak yang signifikan terhadap peralihan aliran darah, mengingat sirkulasi pulmoner masih memiliki tahanan yang sama dengan sirkulasi sistemik. Pada kondisi pasca kelahiran, resistansi pulmoner akan jatuh, sehingga akan terjadi penyesuaian tekanan di ventrikel jantung. Jika sseorang mengalami DSV dengan ukuran lubang atau celah yang kecil, peralihan aliran tidak akan berubah secara signifikan. Akan tetapi, celah DSV yang berukuran lebih besar akan menyebabkan terjadinya peralihan aliran dari kiri ke kanan. Hal ini berdampak pada meningkatnya preload di ventrikel kanan, menyebabkan terjadinya perbesaran ventrikel kanan. Dampak yang dialami ventrikel kanan lambat laun juga akan dialami ventrikel kiri. Hal ini akan memungkinkan terjadinya gagal jantung pada waktu yang lama.6

Gambar 2. Skema DSV.6

• Manifestasi Klinis

Pada kasus DSV kecil, umumnya kecil atau tidak ada gejala yang muncul. Akan tetapi, sepuluh persen bayi dapat mengalami defek yang berukuran besar. Hal ini akan memungkinkan timbulnya tanda-tanda awal gagal jantung, seperti takipnea, gagal tumbuh, nafsu makan berkurang, dispnea, sianosis, dan infeksi saluran pernapasan bawah yang berulang. Pasien juga mungkin mengalami endokarditis.6

• Referensi

1.         Hoffman JI. The global burden of congenital heart disease. Cardiovasc J Afr. 2013 May;24(4):141–5.

2.         Park MK. Congenital heart defects. In: The pediatric cardiology handbook. 5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders; 2016. p. 92.

3.         Perloff JK. Historical perspective. In: Perloff JK, Child JS, Aboulhosn J, editors. Congenital heart disease in adults. 3rd ed. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders; 2009. p. 3–11.

4.         van der Linde D, Konings EEM, Slager MA, Witsenburg M, Helbing WA, Takkenberg JJM, et al. Birth Prevalence of Congenital Heart Disease Worldwide. J Am Coll Cardiol. 2011 Nov;58(21):2241–7.

5.         Smith A, McKay R. Ventricular septal defect (Interventricular communication). In: A practical atlas of congenital heart disease [Internet]. London; New York: Springer; 2004 [cited 2017 Apr 9]. p. 105–34. Available from: http://public.eblib.com/choice/publicfullrecord.aspx?p=3086346

6.         Knight ZL, Brown DW. Congenital heart disease. In: Lilly LS, editor. Pathophysiology of heart disease: a collaborative project of medical students and faculty. 6th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2016. p. 385–6.

7.         Park MK. Left-to-Right shunt lesions. In: The pediatric cardiology handbook. 5th ed. Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders; 2016. p. 97–102.

8.         Houyel L. Molecular Pathways and Animal Models of Ventricular Septal Defect. In: Rickert-Sperling S, Kelly RG, Driscoll DJ, editors. Congenital Heart Diseases: The Broken Heart [Internet]. Vienna: Springer Vienna; 2016 [cited 2017 Apr 9]. p. 329–41. Available from: http://link.springer.com/10.1007/978-3-7091-1883-2_24