Oleh karena itu, 1,25(OH)2D3 dapat mengerahkan efek antifibrotik melalui mekanisme yang sebagian dimediasi oleh MMP. Kekurangan vitamin D kemudian akan meningkatkan kecenderungan fibrosis berlebihan.Â
Keterlibatan HMGB-1 lebih tidak jelas. Sebuah studi oleh Kao et al70 menemukan bahwa HMGB-1 mendorong sel stellate hati in vitro menuju fibrogenesis dan menekan aktivitas MMP-2 (tetapi bukan MMP-9). Hasil ini bertepatan dengan diskusi sebelumnya tentang HMGB-1 sebagai mediator profibrotik, tetapi agak bertentangan dengan hasil studi oleh Limana et al,71 yang menemukan bahwa HMGB-1, ketika disuntikkan ke jantung tikus yang gagal dan mengalami infark, mengurangi deposisi kolagen, meningkatkan aktivitas MMP-2 dan MMP-9, dan menurunkan tingkat TIMP-3. Ada kemungkinan bahwa HMGB-1 memiliki efek yang berbeda pada fibrosis dan efek ini bergantung pada lokasi dan/atau organ.
 Diperlukan studi tambahan yang menyelidiki peran HMGB-1 dalam fibrosis kulit dan aktivitas MMP.
Dalam penelitian Bae-Harboe, ditemukan bahwa injeksi kolagenase yang dikombinasikan dengan anting kompresi menghasilkan pengurangan ukuran keloid secara keseluruhan sebesar 66% secara signifikan. Pengurangan ukuran maksimal terjadi setelah bulan pertama pada dua pasien yang keloidnya dipotong sebelum pengukuran terjadwal berikutnya pada bulan ke-10; setelah 10 bulan pada dua pasien yang terlihat pada setiap kunjungan studi terjadwal dengan kekambuhan yang sedikit dan ditandai pada bulan ke-12; dan 12 bulan setelah penyuntikan pada dua pasien lainnya. Hasilnya sangat menjanjikan pada pasien-pasien ini, yang semuanya memiliki riwayat kambuhnya keloid setelah eksisi.
Baca konten-konten menarik Kompasiana langsung dari smartphone kamu. Follow channel WhatsApp Kompasiana sekarang di sini: https://whatsapp.com/channel/0029VaYjYaL4Spk7WflFYJ2H