Saat pertama kali menyerang sel, parasit melepaskan protein ROP dari bohlam organel rhoptry.Protein ini bertranslokasi ke nukleus dan permukaan membran PV di mana mereka dapat mengaktifkan jalur STAT untuk memodulasi ekspresi sitokin pada tingkat transkripsi, mengikat dan menonaktifkan membran PV yang menghancurkan protein ORG, dan kemungkinan efek lainnya. Selain itu, strain T. gondii tertentu dapat mengeluarkan protein yang dikenal sebagai GRA 15, mengaktifkan jalur NF-B, yang meningkatkan regulasi sitokin proinflamasi IL-12 pada respons imun awal, yang kemungkinan mengarah ke fase laten parasit. Kemampuan parasit untuk mengeluarkan protein ini bergantung pada genotipenya dan mempengaruhi virulensinya.
Parasit ini juga mempengaruhi mekanisme anti-apoptosis, sehingga sel inang yang terinfeksi dapat bertahan dan bereplikasi. Salah satu metode resistensi apoptosis adalah dengan mengganggu protein efektor pro-apoptosis, seperti BAX dan BAK. Untuk mengganggu protein-protein ini, T. gondii menyebabkan perubahan konformasi pada protein, yang mencegah protein diangkut ke berbagai kompartemen seluler tempat mereka memulai peristiwa apoptosis. Namun T. gondii tidak menyebabkan penurunan regulasi protein efektor pro-apoptosis.
T. gondii juga memiliki kemampuan untuk memulai autophagy sel inang.Hal ini menyebabkan berkurangnya sel sehat yang tidak terinfeksi, dan akibatnya lebih sedikit sel inang yang menyerang sel yang terinfeksi. Penelitian yang dilakukan oleh Wang dkk menemukan bahwa sel yang terinfeksi menyebabkan tingkat autofagosom yang lebih tinggi pada sel normal dan sel yang terinfeksi. Penelitian mereka mengungkapkan bahwa T. gondii menyebabkan autophagy sel inang menggunakan jalur yang bergantung pada kalsium. Studi lain menunjukkan bahwa parasit dapat secara langsung mempengaruhi pelepasan kalsium dari simpanan kalsium, yang penting untuk proses sinyal sel.
Mekanisme di atas memungkinkan T. gondii bertahan dalam inangnya. Beberapa faktor pembatas toksoplasma adalah pengaruhnya terhadap sel inang lebih kuat pada sistem kekebalan yang lemah dan bergantung pada kuantitas, sehingga sejumlah besar T. gondii per sel inang menyebabkan efek yang lebih parah.[40] Efeknya terhadap inang juga bergantung pada kekuatan sistem imun inang. Individu yang imunokompeten biasanya tidak menunjukkan gejala yang parah atau gejala apa pun, sedangkan kematian atau komplikasi yang parah dapat mengakibatkan individu dengan sistem imun yang lemah.
T. gondii telah terbukti menghasilkan protein yang disebut GRA28, yang dilepaskan melalui jalur sekretori MYR1, yang mengganggu ekspresi gen dalam sel yang terinfeksi dan mengakibatkan sel yang berperilaku seperti sel dendritik, menjadi sangat mobile di dalam tubuh.
Karena parasit dapat mengubah respons imun inang, parasit juga dapat berdampak positif atau negatif pada respons imun terhadap ancaman patogen lainnya. Hal ini mencakup, namun tidak terbatas pada, respons terhadap infeksi Helicobacter felis, Leishmania mayor, atau parasit lain, seperti Nippostrongylus brasiliensis.
PENULARAN
Toksoplasmosis umumnya ditularkan melalui mulut ketika ookista atau kista jaringan Toxoplasma gondii secara tidak sengaja termakan. Penularan bawaan dari ibu ke janin juga dapat terjadi. Penularan juga dapat terjadi selama proses transplantasi organ padat atau transplantasi sel induk hematogen.
PENULARAN MELALUI MULUT DAPAT TERJADI MELALUI:
Menelan daging mentah atau setengah matang, terutama daging babi, domba, atau daging rusa yang mengandung kista Toksoplasma: Prevalensi infeksi di negara-negara yang secara tradisional memakan daging setengah matang telah dikaitkan dengan metode penularan ini.
Kista jaringan juga dapat tertelan melalui kontak tangan ke mulut setelah memegang daging yang kurang matang, atau dari penggunaan pisau, perkakas, atau talenan yang terkontaminasi oleh daging mentah.
