Penyakit asam urat (gout) yang menjadi banyak permasalahan setiap orang adalah peradangan pada persendian akibat tingginya kadar asam urat dalam tubuh (hiperurisemia). Penyakit ini adalah radang sendi. Penyakit ini menyebabkan nyeri mendadak, bengkak dan kemerahan pada persendian. Sendi yang terkena penyakit ini umumnya jempol kaki yang terkena, tetapi sendi lain seperti pergelangan kaki, lutut, siku, pergelangan tangan dan tulang belakang juga dapat terpengaruh, meskipun jarang. Jika dibiarkan, penyakit ini dapat menyebabkan asam urat kronis dan merusak seluruh sendi.
Asam urat biasanya menyerang pria di atas 40 tahun dan wanita pascamenopause. Salah satu penyebab utama penyakit asam urat adalah perubahan gaya hidup seseorang dan kebiasaan makan yang salah. Pada orang normal, jumlah asam urat sekitar 1000 mg, dan tingkat metabolisme (tingkat pergantian) adalah 600 mg/hari.
Kandungan normal natrium urat dalam serum adalah <7 mg/dl. Menurut hasil studi laboratorium klinis, kadar asam urat normal wanita adalah 2,4-5,7 mg/dL, dan pria lebih tinggi yaitu 3,4-7,0 mg/dL. Pada anak-anak, kadar asam urat berkisar antara 3,0-4,0 mg/dL, dan pada pria mencapai 5,2 mg/dL setelah pubertas.
Asam urat (gout) adalah produk akhir dari metabolisme purin Purin berasal dari makanan dan pemecahan asam nukleat. Dalam makanan, purin ada dalam bentuk nukleoprotein. Di usus, asam nukleat dilepaskan dari nukleoprotein oleh enzim. Asam nukleat ini akan diubah menjadi nukleotida tunggal. Nukleotida tunggal dihidrolisis menjadi nukleosida, yang dapat langsung diserap oleh tubuh, dan beberapa dipecah menjadi purin dan pirimidin. Selain itu, di hati, purin diangkut dan dioksidasi menjadi asam urat.
Gout tergolong  penyakit yang disebabkan oleh gangguan metabolisme purin. Gangguan ini menyebabkan tingginya kadar asam urat dalam darah yang  mudah mengkristal akibat metabolisme purin yang tidak sempurna. Sekitar 20-30% gout disebabkan oleh sintesis purin yang abnormal, dan sekitar 75% disebabkan oleh ekskresi berlebihan asam urat yang tidak sempurna.
Pembentukan kristal monosodium urat (MSU) berperan penting pada tahap awal serangan asam urat. Kristalisasi asam urat sering terjadi pada persendian, jaringan tulang rawan, tendon dan membrannya, serta ginjal. Pada tahap yang lebih serius, endapan kristal asam urat  membentuk tophus. Tophus adalah massa kecil dan tipis yang biasanya muncul di daun telinga, sendi lutut, di belakang lengan, atau di tendon di belakang pergelangan kaki.
Dalam kondisi tertentu seperti stres, gundukan, dan suhu rendah, mengakibatkan timbunan kristal ini meradang. Kristalisasi jaringan terjadi ketika kadar asam urat mencapai 9-10 mg/dL. Jika asam urat terus meningkat, gout kronis berkembang dan ditandai dengan rasa sakit yang terus-menerus.
Gejala yang paling umum dari pasien asam urat adalah:
- Nyeri mendadak yang parah di jempol kaki (sendi metatarsophalangeal pertama) dan jari kaki (sendi kaki).
- Gangguan fungsi sendi. Ini terjadi terutama di satu tempat, sekitar 70-80% di pangkal ibu jari.
- Terjadi hiperurisemia.
- Terjadi hiperurisemia dan akumulasi kristal asam urat  khas dan kristal asam urat monosodium  dalam cairan dan jaringan tubuh seperti sendi, ginjal, dan tulang rawan.
- Ada nodul asam urat yang terbukti secara kimiawi.
- Satu serangan akut pada sendi (radang sendi);
- Adanya serangan pada  sendi, terutama sendi jempol kaki. Serangan juga sering terjadi di tempat lain seperti pergelangan kaki, punggung kaki, lutut, siku, pergelangan tangan, dan jari.
- Sendi tampak kemerahan.
- Peradangan karena demam (suhu tubuh >38oC), Â pembengkakan asimetris pada salah satu sendi, rasa panas.
- Tidak ada bakteri yang terdeteksi selama invasi dan peradangan.
- Sakit pinggang parah yang disebabkan oleh batu ginjal akibat penimbunan asam urat di ginjal.
- Gejala lain: Ruam, sakit tenggorokan, lidah kemerahan, gusi berdarah.
Penyebab dari asam lemak yang berlebihan adalah sebagai berikut.
- Produksi asam urat berlebih
Peningkatan kadar asam urat dalam tubuh disebabkan oleh peningkatan laju biosintesis purin selama pembentukan DNA dan RNA. Hal ini  disebabkan oleh gangguan produksi enzim yaitu defisiensi enzim hypoxanthine annin phosphoribosyltransferase (HGPRT) dan kelebihan enzim phosphoribosylpyrophosphatase (PRPP), sehingga terjadi  metabolisme purin yang abnormal (cacat bawaan pada metabolisme purin).
Peningkatan produksi asam urat juga dapat disebabkan oleh overdosis makanan yang kaya protein, kemurnian, atau asam nukleat  seperti jeroan, makanan laut, dan kaldu pekat, dan penghancuran sel-sel yang rusak oleh obat-obatan tertentu. Penguraian purin yang cepat karena olahraga yang berlebihan dan kelainan darah (hemolisis) juga menyebabkan peningkatan kadar asam urat.
- Pembuangan asam urat berkurang
Asam urat  meningkat ketika ekskresi terganggu. Sekitar 90% pasien dengan hiperurisemia juga memiliki masalah ginjal. Orang dengan asam urat mengeluarkan asam urat sekitar 40% lebih sedikit daripada orang normal.
Ada enzim yang disebut urikinase dalam tubuh yang mengoksidasi asam urat menjadi alotinin dan dapat dengan mudah dibuang. Ketika enzim ini terganggu oleh stres atau penuaan, itu mengganggu pemrosesan asam urat dan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
Penghambatan ekskresi asam urat juga disebabkan oleh gangguan fungsi ginjal. Berkurangnya ekskresi di tubulus  disebabkan oleh akumulasi asam organik lain yang bersaing dengan asam urat untuk sekresi. Ini terjadi pada pasien yang lapar, terlalu asam, kecanduan, dan  diabetes.Kombinasi produksi asam urat berlebih dan pembuangan yang berkurang
Mekanisme gabungan keduanya terjadi pada intoleransi fruktosa, defisiensi enzim tertentu (glukosa-6-fosfatase). Pada penyakit ini, kelebihan laktat diproduksi dan persaingan dengan laktat mengurangi ekskresi asam urat, membuat hiperurisemia lebih parah.
Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan asam urat adalah faktor-faktor yang menyebabkan hiperurisemia. Itu adalah:
- Faktor genetik, riwayat penyakit asam urat.
- Diet tinggi protein dan tinggi puding.
- Asupan alkohol yang berlebihan.
- Penghambatan ekskresi asam urat yang berhubungan dengan penyakit, terutama yang berhubungan dengan penyakit ginjal.
- Minum obat yang meningkatkan kadar asam urat yaitu diuretik (furosemid dan hidroklorotiazid).
- Penyalahgunaan antibiotik.
- Gangguan darah spesifik (anemia kronis) yang menyebabkan  gangguan metabolisme dalam tubuh, seperti fistula multipel dan gejala leukemia.
- Kegemukan (obesitas), dan
- Faktor lain seperti stres, cedera sendi, tekanan darah tinggi, dan olahraga berlebihan
- Gejala asam urat hampir sama  dengan penyakit lain seperti rematik (rheumatoid arthritis). Karena itu, jika Anda mencurigai asam urat, ada beberapa tes yang direkomendasikan oleh dokter Anda. Tes diagnostik untuk asam urat meliput tes cairan sendi, tes darah, urinalisis, rontgen Rontgen X-ray dan CT scan atau USG (USG)
Cara  mengobati  asam urat adalah dengan minum obat. Obat asam urat di bawah  biasanya diresepkan oleh dokter.
- Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) seperti ibuprofen, naproxen, dan celecoxib untuk pengobatan serangan dan gejala mendadak.
- Kortikosteroid seperti prednison untuk mengurangi peradangan dan  nyeri.
- Obat yang disebut colchicine  membantu mengurangi risiko rasa sakit dan  kekambuhan.
- Obat-obatan yang mengontrol kadar asam urat  darah, seperti allopurinol dan febuxostat.
Asam urat disebabkan oleh kadar asam urat yang tinggi. Oleh karena itu, untuk mencegah penyakit asam urat, perlu dilakukan pengendalian kadar asam urat dalam tubuh. Selain pemeriksaan asam urat secara rutin, ada beberapa cara untuk mencegah penyakit asam urat:
- Menjaga berat badan ideal dan menurunkan berat badan jika mengalami obesitas.
- Makan makanan yang sehat dan kelola makanan yang menyebabkan kadar asam urat tinggi. B. Batasi konsumsi  makanan atau minuman yang mengandung daging tanpa lemak, jeroan, seafood, alkohol dan fruktosa.
- Gunakan air secukupnya sesuai anjuran.
- Berolahraga secara teratur.
Baca konten-konten menarik Kompasiana langsung dari smartphone kamu. Follow channel WhatsApp Kompasiana sekarang di sini: https://whatsapp.com/channel/0029VaYjYaL4Spk7WflFYJ2H