Ketika sel telur dibuahi, di dalam inti sel telur akan terjadi reaksi persenyawaan antara sifat-sifat atau kromosom-kromosom dari sel telur dan juga sel sperma. Seluruh badan sel sperma masuk ke dalam ovum. Kedua mitokondria dari sel ayah (paternal mitokondria) dan ibu (maternal mitokondria) bertemu saat pembuahan, namun biasanya paternal mitokondria menghilang saat tahap awal embriogenesis. Alasan dari mekanisme pertahanan tubuh manusia yang menghilangkan paternal mitokondria belum diketahui secara pasti.
Penelitian terbaru, menunjukkan bahwa lisosom berperan dalam mem"autofag" paternal mitokondria dalam embrio Caenorhabditis elegans. Setelah terjadi fertilisasi, lisosom berkumpul mengelilingi sel sperma yang berhasil masuk dalam sel telur. Kemudian lisosom akan menelan paternal mitokondria saat tahap awal embriogenesis.
Dalam kebanyakan spesies termasuk manusia, mtDNA yang diwariskan mitokondria merupakan sepenuhnya, murni dari sel telur. Pola pewarisan sifat ini yang dikenal dengan sebutan "maternal inheritance of mtDNA" sudah menjadi hal yang pokok untuk diketahui dalam evolusi manusia. Sama seperti mamalia lain, paternal mitokondria masuk ke dalam sel telur melalui pembuahan, tapi akan menghilang saat tahap perkembangan embrio ke-16. Setelah sel sperma masuk, lisosom yang melayang-layang di sitoplasma akan berkumpul di sekitar sel sperma dan menandai paternal mitokondria serta mulai men"autofag" atau menelan.
Dari seluruh populasi mitokondria, lisosom dapat memilah secara tepat dan hanya menelan paternal mitokondria. Lisosom dapat memilah secara tepat karena ada signal dari suatu senyawa yang dikandung oleh paternal mitokondria. Dari penelitian Miyuki Sato dan Ken Sato, paternal mitokondria sudah ditandai dengan protein ubiquitin sebelum pembuahan. Paternal mitokondria yang membawa protein ubiquitin akan langsung diserang dan ditelan oleh lisosom. Selain itu, signal kuat yang dipancarkan oleh protein ubiquitin bukan hanya dari paternal mitokondria tetapi juga ditemukan di organel bermembran (Membranous Organelles). MOs juga diasingkan dari embrio oleh lisosom. Benang merah yang diketahui dari penelitian ini adalah paternal mitokondria dikenali oleh lisosom berdasarkan protein ubuquitin yang dikandung oleh organel bermembran.
Di samping itu, pengenalan paternal mitokondria juga dapat diketahui dari karakteristik morfologi paternal mitokondria berbentuk granular. Bentuk granular ini yang dapat membedakan dari mitokondria lain.
"Paternal mitochondria also seem to be proliferation- and fusion-inactive, because those inherited in the lgg-1 mutant retain the granular morphology and do not increase in number during embryogenesis." (www.landesbioscience.com, diakses tanggal 4 Agustus 2017)
Paternal mitokondria secara kimia menjadi tidak aktif dan tidak dapat melakukan fungsinya, sebagai penyuplai energi, kemungkinan karena bentuk morfologinya. Paternal mitokondria juga tidak melakukan pembelahan diri saat awal tahap embriogenesis. Maka lisosom menganggap paternal mitokondria sebagai benda pengganggu kerja tubuh embrio. Benda asing ini kemudian ditelan oleh lisosom agar tidak menimbulkan efek lain dalam pertumbuhan dan perkembangan embrio. Dengan kata lain, sebelum pembuahan terjadi paternal mitokondria sudah terprogram untuk mengurangi jumlahnya secara cepat di dalam embrio tersebut. Hal ini dibuktikan dengan jumlah mtDNA pada sitoplasma sel sperma di tahap awal spermatid berjumlah 50 mtDNA, namun jumlah mtDNA berkurang drastis menjadi 10 mtDNA saat proses menghasilkan sel sperma yang matang.
"Another important question is why paternal mitochondria and mtDNA should be eliminated from embryos. One hypothesis is that the paternal mitochondria and/or mtDNA are heavily damaged by reactive oxygen species prior to fertilization, and are hence removed to prevent the spread of potentially deleterious mitochondria to the whole population."(www.landesbioscience.com, diakses tanggal 4 Agustus 2017)
Banyak ahli berusaha menyimpulkan mengapa paternal mitokondria harus hilang dalam proses pertumbuhan dan perkembangan janin. Salah satu hipotesis mengatakan bahwa paternal mitokondria dan/atau mtDNA akan bereaksi dengan suatu jenis oksigen dan mengakibakan kerusakan. Maka karena paternal mitokondria dan/atau mtDNA mengalami kerusakan keduanya akan dihancurkan oleh lisosom untuk mencegah kerusakan pada mitokondria yang lain diseluruh jaringan embrio.
Hipotesis lain mengatakan bahwa tujuan penghilangan paternal mitokondria untuk mencegah terjadinya pencampuran mitokondria yang menyebabkan mutasi. Karena mitokondria adalah organel khusus yang membawa materi genenetik (DNA) sendiri, maka pencampuran dan mutasi DNA tersebut dapat terjadi bila kedua mitokondria ada dalam satu tubuh. Bila terjadi proses pencampuran gen, mitokondria bisa saja mereplikasi secara cepat karena kehilangan gen yang mengontrol pembelahan mitokondria. Bila jumlah mitokondria terlalu banyak, maka produksi energi bagi jaringan tersebut tidak akan efisien.
Maka kesimpulan yang dapat ditarik yaitu pertumbuhan dan perkembangan embrio yang menjadi suatu individu secara normalnya hanya mengandung maternal mitokondria. Pewarisan mitokondria tunggal dari orang tua, memiliki proses yang berbeda-beda tergantung dari spesies masing-masing. Dapat disimpulkan bahwa proses penghilangan paternal mitokondria dilakukan dengan berbagai cara, antara lain: pengurangan jumlah mtDNA mitokondria pada proses spermatogenesis, mengeliminasi mtDNA dari proses pematangan sperma, pencegahan masuknya paternal mitokondria ke dalam sel ovum dengan cara melepas sebagian ekor sel sperma, dan pemrograman paternal mitokondria secara alami untuk tidak melakukan pembelahan saat embriogenesis. Selain itu, proses autofag oleh lisosom saat paternal mitokondria berhasil masuk dalam sel telur. Proses autofag ini terjadi karena paternal mitokondria memiliki program secara alami untuk tidak melakukan pembelahan dan paternal mitokondria yang berhasil masuk tidak akan berfungsi secara efisien. Maka, paternal mitokondria dianggap sebagai benda asing dan akan ditelan oleh lisosom yang berfungsi sebagai mekanisme pertahanan sel.
DAFTAR PUSTAKA:
- Albert, Bruce el all. 2008. Molecular Biology of The Cell Fifth Edition. USA : Garland Science Taylor & Francis Group.
- Bawa, Wayan.1998. Dasar-Dasar Biologi Sel. Jakarta: Depdikbud Dikti PPLPTK
- Lodish, H. 2001. Molecular Cell Biology 4th edition. England : W.H. Freeman and Company.
- Marguilis, L. 1981. Symbiosis in Cell Evolution. England : W.H. Freeman and Company.
- M. Sato, K. Sato.2013. Maternal inheritance of mitochondrial DNA by diverse mechanisms to eliminate paternal mitochondrial DNA, Biochim. Biophys. Acta
- Siregar, Arbayah. 1990. Biologi Sel. Bandung : FMIPA Institut Teknologi Bandung.
- http://www.lifesci.sussex.ac.uk/home/Adam_EyreWalker/Website/Publications_files/BromhamTREE03.pdf . Mitochondrial Steve: paternal inheritance of mitochondria in humans . diakses tanggal 4 Agustus 2017.
- http://www.docs-engine.com/pdf/1/Maternal-inherintance-of-human-mitochond-rial.html. diakses tanggal 4 Agustus 2017.
- https://www.researchgate.net/profile/Tri_Susmiarsih/publication/293556782_Peran_genetik_DNA_mitokondria_mtDMA_pada_motilitas_spermatozoa/links/56b98b5608ae3b658a88cf3f/Peran-genetik-DNA-mitokondria-mtDMA-pada-motilitas-spermatozoa.pdf.
- diakses tanggal 12 Agustus 2017
- https://id.wikipedia.org/wiki/Mitokondria. diakses tanggal 17 Agustus 2017
- https://id.wikipedia.org/wiki/Sel_(biologi). diakses tanggal 20 Agustus 2017
- http://www.academia.edu/5569741/TEORI_ENDOSIMBIOSIS. diakses tanggal 17 Agustus 2017
- http://www.generasibiologi.com/2016/10/struktur-dan-fungsi-organel-mitokondria.html. diakses tanggal 17 Agustus 2017
