Penyakit Diabetes

DIABETES

Diabetes didefinisikan sebagai keadaan hiperglikemia baik keadaan puasa atau postprandial. Hiperglikemia kronis diabetes mellitus (DM) dikaitkan dengan akhir kerusakan organ, disfungsi, dan kegagalan pada organ dan jaringan termasuk retina, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah. Federasi Diabetes Internasional (IDF) memperkirakan prevalensi keseluruhan diabetes melitus menjadi 366 juta pada tahun 2011, dan 552 juta pada tahun 2030 (Whiting et al., 2011). Pernyataan konsensus yang diterbitkan oleh World Health Organization (WHO) pada tahun 2006 menerbitkan kriteria diagnostik terkini untuk diabetes (WHO, 2006) yang kesepakatan dengan orang-orang dari American Diabetes Association (ADA) sebagaimana dinyatakan dalam pernyataan konsensus mereka (American Diabetes Association, 2010a) dan kriterianya dari Asosiasi Diabetes Kanada (CDA) (Cheng dan Lau, 2013). Ini adalah:

glukosa plasma puasa 126 mg/dL ( 7,0 mmol/L) pada dua kesempatan atau lebih atau

glukosa plasma 2 jam 200 mg/dL (11,1 mmol/ L) setelah beban glukosa 75 g (toleransi glukosa oral tes, OGTT) atau

glukosa plasma acak 200 mg/dL (11,1 mmol/L).

 ADA baru-baru ini memasukkan hemoglobin A1c (HbA1c) tidak hanya sebagai ukuran kontrol hiperglikemia dan kemanjuran intervensi tetapi juga sebagai tes diagnostik untuk DM (American Diabetes Association, 2010a). Nilai 48 mmol/moL (6,5%) (bersertifikat dan standar untuk uji Diabetes Control and Complications Trial (DCCT)) dianggap diagnostic DM (American Diabetes Association, 2010a). Itu Cut-off HbA1c didasarkan pada studi epidemiologi yang telah menunjukkan bahwa komplikasi mikrovaskular, khususnya retinopati, secara nyata meningkat dalam kisaran HbA1c dari 49--53 mmol/moL (6,6--7,0%) (Mannarino et al., 2013) dan ini juga sesuai dengan nilai-nilai yang dijelaskan di atas untuk puasa, 2 jam, dan kadar glukosa plasma acak. "Pradiabetes" adalah istilah kolektif untuk gangguan toleransi glukosa (IGT) dan/atau gangguan glukosa puasa (IFG). Definisi pradiabetes dari American Diabetes Association (ADA) adalah sebagai berikut:

IFG didefinisikan oleh ADA sebagai kadar glukosa plasma antara 100 dan 125 mg/dL (5,6--6,9 mmol/L) setelah puasa semalam (American Diabetes kriteria WHO (WHO, 2006) (110 dan <126 mg/dL (6,1 dan <7,0 mmol/L)).

IGT didefinisikan oleh ADA sebagai kadar glukosa plasma 2 jam antara 140 dan 199 mg/dL (7,8 dan <11,0 mmol/L) setelah puasa semalaman dan Beban glukosa oral 75 g (HbA1C 39--46 mmol/mol (5,7--6,4%)risiko tinggi berkembang menjadi diabetes atau pradiabetes).

FAKTOR DIABETES

Penyebab umum diabetes dirinci di bawah ini:

DM tipe 1 disebabkan oleh kekurangan mutlak insulin dan memiliki dasar autoimun. Gangguan ini sebelumnya dikenal sebagai insulin-dependent diabetes melitus (IDDM) hingga reklasifikasi diabetes melitus berdasarkan etiopatologi. Sebuah kekebalan dimediasi penghancuran sel b adalah ciri khas dari gangguan, dan hiperglikemia hanya terjadi ketika 90% dari b sel hilang.

DM tipe 2 adalah bentuk diabetes yang paling umum dan menyumbang 90-95% kasus (American Diabetes Asosiasi, 2010a). Ini berkembang sekunder akibat defisiensi insulin relatif tetapi cacat utamanya adalah resistensi insulin.

Intoleransi karbohidrat yang dimulai atau diketahui pertama kali selama kehamilan disebut gestasional diabetes. Diabetes melitus yang sebelumnya tidak terdiagnosis (baik tipe 1 atau tipe 2) dapat muncul dengan sendirinya terutama selama penilaian awal pada kehamilan. Namun, diabetes gestasional dianggap terpisah entitas dari DM tipe 2. Seiring bertambahnya usia kehamilan, peningkatan resistensi insulin menciptakan permintaan untuk lebih banyak insulin. Pada sebagian besar kehamilan, permintaan mudah dipenuhi, dan seimbang antara resistensi insulin dan suplai insulin terawat. Namun, jika resistensi menjadi dominan, wanita hamil menjadi hiperglikemik.

Cacat genetik pada fungsi sel b berhubungan dengan berbagai bentuk diabetes dan dengan onset hiperglikemia biasanya sebelum usia 25 tahun. Kelompok heterogen ini disebut sebagai onset maturitas diabetes muda (MODY) dan memiliki minimal atau tidak ada defek pada kerja insulin. Kunci diagnosis adalah a riwayat keluarga karena merupakan kondisi dominan autosomal. Terjadi kegagalan sekresi insulin. Bentuk umum MODY termasuk MODY3 (cacat HNF1-a (prevalensi 1--2% dari semua diabetes) dan MODY2 (cacat glukokinase). Itu penting untuk mendiagnosa pasien dengan HNF1-a diabetes, seperti itu sangat sensitif terhadap terapi sulfonilurea dosis rendah. Perawatan ini melewati mekanisme yang bertanggung jawab atas hiperglikemia dengan bekerja pada KATP saluran. Sulfonilurea berikatan dengan subunit dari K+ peka-ATP saluran dan menyebabkan penutupan saluran, meningkatkan potensial membran b sel dan memicu pembukaan gerbang tegangan Ca2+ saluran, sehingga merangsang pelepasan insulin. Sejak glikolisis dan produksi ATP mitokondria terjadi hulu reseptor sulfonilurea, sulfonylurea melewati cacat sel b utama yang dihasilkan dari mengurangi fungsi HNF1-a (McKinney et al., 2004). Hasil MODY2 (cacat glukokinase heterozigot). pada hiperglikemia puasa ringan dan jarang membutuhkan pengobatan kecuali pada kehamilan. Itu terkait dengan insiden penyakit mikrovaskular yang rendah (Fajans et al., 2001). Riwayat keluarga dengan tipe nonprogresif 2 DM atau IGT mungkin ada.

LADA (diabetes autoimun laten pada orang dewasa) menyumbang 2-12% dari semua kasus diabetes. Pasien biasanya didiagnosis setelah usia 35 tahun dan sering salah didiagnosis sebagai DM tipe 2. Kontrol glikemik awalnya dicapai dengan sulfonilurea tetapi pasien umumnya lebih tipis dan membutuhkan terapi insulin lebih cepat dibandingkan pada pasien DM tipe 2 (Nambam et al., 2010).

Diabetes yang dimediasi autoimun lebih sering terjadi pada kondisi neurologis tertentu, terutama yang memiliki prevalensi autoantibodi yang tinggi terhadap glutamate asam dekarboksilase (GADAb). Stiff person syndrome (SPS) dan ensefalomielitis progresif dengan kekakuan dan mioklonus (PERM) pada khususnya titer GADAb yang sangat tinggi. Dalam SPS sepertiga individu terus mengembangkan diabetes (Walikonis dan Lennon, 1998). Sindrom neurologis terkait dengan diabetes termasuk ataksia Friedreich, chorea Huntington, sindrom Laurence-Moon-Biedl dan distrofi miotonik. Individu dengan genetik ini sindrom membutuhkan skrining untuk diabetes secara teratur     interval. Jarang terjadi mutasi titik pada mitokondria

ASPEK UMUM DIABETES MELITUS 213

DNA juga merupakan dasar dari sindrom yang terkait dengan diabetes dan ketulian: diabetes yang diturunkan secara maternal dan sindrom tuli (MIDD) (Chen et al., 2004).

Neuroendocrinopathies menyebabkan diabetes melalui antagonisme insulin melalui berbagai hormone (hormon pertumbuhan, kortisol, glukagon, epinefrin, dan lain-lain) dan terjadi pada individu dengan cacat yang sudah ada sebelumnya dalam sekresi atau penggunaan insulin. Resolusi diabetes umumnya terjadi dengan koreksi kelainan hormonal

PERAWATAN DIABETES

Waktu rata-rata dari onset hingga diagnosis DM tipe 2 adalah 4-7 tahun (Harris et al., 1992) dan selama periode ini hiperglikemia makro dan mikrovaskular yang tidak terkontrol komplikasi dapat terjadi. Tes skrining yang sesuai termasuk glukosa plasma puasa atau acak dan DCCT menyelaraskan HbA1c. Jika ada ketidakpastian maka 2 jam OGTT harus dilakukan. HbA1c seharusnya tidak digunakan ketika kondisi hematologi tertentu ada seperti itu sebagai hemoglobinopathies di mana ada yang berlebihan penghancuran sel darah merah. Untuk meniadakan positif palsu atau -negatif, glukosa darah plasma puasa atau OGTT harus digunakan sebagai alternatif. Dalam konteks pengaturan spesialis neurologi apapun pasien yang datang dengan kemungkinan komplikasi diabetes (neurologis atau lainnya) harus diskrining. Itu berikut adalah daftar skenario yang tidak lengkap yang mungkin ditemui oleh ahli saraf yang memerlukan skrining untuk diabetes:

polineuropati (terutama sensorik)

setiap kondisi dengan peningkatan prevalensi IGT

neuropati jebakan

neuropati fokal seperti kelumpuhan okulomotor atau radikulopati toraks

radiculoplexopathy lumbosakral

multipleks mononeuritis

neuropati otonom

penyakit serebrovaskular

gangguan urutan pengulangan trinukleotida (Friedreich's ataksia, distrofi miotonik, koreografi Huntington)

gangguan mitokondria

sindrom orang kaku atau PERM

inisiasi terapi kortikosteroid