Demam, Menggigil, dan Berkeringat Malam

 Pada tahun 1868, dokter Jerman Wunderlich menekankan kegunaan klinis dari mencatat suhu tubuh berdasarkan pengamatannya terhadap 25.000 pasien.

Demam menyertai penyakit menular serta tidak menular dan memegang peran sentral dalam definisi dan patogenesis penyakit terkait panas seperti stroke panas. Patogenesis, patofisiologi, dan tujuan demam menjadi jelas.

Sebagian besar demam disebabkan oleh infeksi, meskipun banyak kondisi penyakit dapat bertanggung jawab (misalnya, lesi sistem saraf pusat, neoplasma, kelainan endokrin, penyakit jaringan ikat). 

Keadaan demam yang tidak sekunder akibat gangguan termoregulasi, seperti yang terlihat pada lesi hipotalamus, disebabkan oleh pelepasan pirogen endogen.

Pyogen Endogen (EP) bekerja pada reseptor di hipotalamus termoregulasi yang menyebabkan demam. Produksi demam ini dapat dimediasi oleh peningkatan produksi prostaglandin (PGE2) lokal, monoamina, kation seperti natrium dan kalsium, atau adenosin monofosfat siklik. Stimulus eksogen rilis EP dari sumbernya dalam monosit, hati, limpa dan makrofag paru, keratinosit, sel polimorfonuklear, endotel pembuluh darah, dan sel otot polos, dan sel mesangial ginjal meliputi: lipopolysaccharide (endotoxin) dari batang gram negatif, virus, lainnya produk bakteri, jamur, etiocholanolone, kompleks antigen-antibodi, polinukleotida, dan antigen lainnya. 

Virus, tumor, dan reaksi hipersensitif terhadap obat dan zat lain dapat merangsang pelepasan EP dari monosit secara tidak langsung melalui limfokin yang disekresikan setelah interaksi dengan limfosit peka.

Baru-baru ini telah ditemukan bahwa sebenarnya ada tiga pirogen endogen yang memediasi demam --- interleukin-1 (IL-1), faktor nekrosis tumor (TNF, cachetin), dan interferon .

 IL-1, yang identik dengan limfosit pengaktivasi faktor (LAF), selain menginduksi demam, memodulasi sejumlah besar respon pertahanan inang termasuk aksi mitogenik pada limfosit T, yang menghasilkan peningkatan sel T helper, sebuah pengurangan dalam konsentrasi besi plasma dan seng, neutrofilia, dan peningkatan protein plasma fase akut. 

Karena banyak organisme membutuhkan zat besi untuk pertumbuhan, penurunan zat besi plasma yang tersedia merugikan mereka dan berpotensi bermanfaat besar bagi inang. TNF mirip dengan IL-1 dalam banyak sifatnya tetapi tidak mengaktifkan limfosit.

Sejumlah faktor dapat mengubah respons termoregulasi normal. Mereka dapat menyebabkan langsung ke hipertermia (penyakit yang berhubungan dengan panas) atau, dalam kasus demam yang dimediasi EP, mungkin bertanggung jawab untuk perpanjangan demam dan pengembangan peningkatan suhu yang ekstrem. 

Panas berlebih dihamburkan oleh radiasi, konduksi, dan konveksi melalui vasodilatasi kulit yang dimediasi hipotalamus dan peningkatan curah jantung.