Artikel ini adalah rangkuman dari jurnal:
Parkinson EK. Senescence as a modulator of oral squamous cell carcinoma development. Oral Oncol. 2010 Dec;46(12):840-53.
Oral Squamous Cell Carcinoma (OSCC) merupakan jenis kanker mulut yang paling umum dan cenderung meningkat pada generasi muda. Namun, mekanisme yang mendasari perkembangan OSCC masih menjadi area penelitian yang terus berkembang. Salah satu aspek yang semakin menarik perhatian adalah peran penuaan seluler dalam mengatur dan mempengaruhi perkembangan kanker ini.
Penuaan seluler somatik dalam kondisi in vitro dapat terjadi melalui pengikisan bertahap dari ujung kromosom (telomer) setelah beberapa putaran pembelahan sel, atau lebih tiba-tiba setelah tekanan seluler terkait dengan aktivasi onkogen, kehilangan penekan tumor, penuaan, dan migrasi. Ada berbagai bentuk penuaan seluler yang terkait dengan aktivasi pemeriksaan kerusakan DNA, over-ekspresi p16INK4A, serta sekresi sitokin. Seluruh mekanisme ini terdeteksi dalam lesi pra-kanker namun mereda saat terjadi konversi menjadi lesi ganas.
Berbagai sinyal penuaan ini diintegrasikan oleh protein p16INK4A dan p53 untuk menghasilkan henti siklus sel yang permanen yang terkait dengan penuaan. Sayangnya, protein pRB/p16INK4A dan p53 mengalami disfungsi pada banyak jenis kanker, termasuk OSCC.
 Semakin banyak bukti yang mengemuka mendukung gagasan bahwa penuaan berfungsi sebagai penghalang bagi perkembangan dan/atau progresi tumor. Namun, penting untuk diingat bahwa penuaan komponen non-epitel dalam tumor manusia yang berkembang justru dapat meningkatkan pertumbuhan dan invasi komponen epitel pra-jinak. Oleh karena itu, peran penuaan dalam meningkatkan atau menekan kanker tergantung pada konteksnya.
Secara ringkas, terdapat sejumlah bukti yang menunjukkan bahwa jalur-jalur penuaan yang diidentifikasi dalam berbagai model in vitro dan hewan kemungkinan beroperasi dalam OSCC. Jalur-jalur ini tampaknya terganggu dalam sel epitel sekitar 60--70% dari OSCC, menghasilkan varian sel yang tak terbatas dan kehilangan jalur penekan tumor utama. Namun, mekanisme yang mendasari perkembangan tumor lain yang genetik stabil masih belum jelas.
Selain itu, belum ada penyelidikan mendalam mengenai gagasan bahwa penuaan sel-sel normal secara genetik dalam jaringan kanker mungkin dapat memodifikasi pertumbuhan dan progresi sel epitel neoplastik setelah hambatan untuk penuaan pada sel-sel tersebut telah dihilangkan.
Tantangan di masa depan adalah bagaimana informasi yang semakin berkembang mengenai kanker manusia dapat digunakan untuk merancang perawatan baru untuk OSCC. Namun, karena pengobatan OSCC lanjut sudah sangat mahal, pengembangan penanda awal perkembangan tumor guna mengurangi jumlah kasus lanjut seharusnya menjadi prioritas.
