Pengaruh Defisiensi Vitamin D terhadap Hipertensi

Hipertensi atau lebih dikenal sebagai tekanan darah tinggi merupakan sebuah keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah di atas normal dalam waktu yang lama. Seseorang dikatakan mengalami hipertensi apabila tekanan darahnya melebihi batas normal, yaitu lebih dari 140/90 mmHg. Populasi masyarakat yang mengalami hipertensi di Indonesia terus mengalami peningkatan (Farapti & Chusnul, 2021).

 Hal tersebut didukung dalam sebuah studi pada tahun 2015 secara global menunjukan bahwa populasi manusia yang menderita hipertensi mengalami peningkatan dari 594 juta hingga 1,13 miliar jiwa (Zhou, et al., 2017). Tren peningkatan hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu keturunan, usia, jenis kelamin, ras, penuaan, obesitas, dan merokok (Hosni, et al., 2018). 

Selain beberapa faktor tersebut, beberapa penelitian menunjukkan bahwa penyakit hipertensi dapat disebabkan oleh defisiensi (kekurangan) vitamin D.

Defisiensi vitamin D merupakan sebuah keadaan dimana seseorang mengalami kekurangan vitamin D. Defisiensi vitamin D dapat terjadi pada berbagai kalangan usia, mulai dari anak-anak hingga lansia. Selama ini masyarakat menganggap vitamin D hanya berkaitan dengan kesehatan tulang. Padahal, vitamin D juga berpengaruh dalam mengurangi risiko penyakit kardiovaskular atau pembuluh darah, seperti penyakit hipertensi. 

Sebuah tinjauan menunjukkan bahwa Sebagian besar pasien hipertensi memiliki kadar vitamin D yang rendah (Pilzs, Tomaschitz, Ritz, & Pieber, 2010). 

Vitamin D adalah jenis vitamin yang dapat larut dalam lemak selain vitamin A, E, dan K. Vitamin D dapat diperoleh dari asupan suplemen dan makanan seperti kuning telur, minyak ikan, susu yang diperkaya, jus, sereal, dan yoghurt, serta radiasi ultraviolet (UV) yang berasal dari sinar matahari. Vitamin D memiliki berbagai manfaat, salah satunya adalah menurunkan tekanan darah. 

Dalam menurunkan tekanan darah, vitamin D bekerja dalam beberapa mekanisme dalam tubuh, antara lain menghambat aktivitas gen renin, mempertahankan kadar hormon paratiroid dan homoestasis kalsium, vasodilatasi tekanan darah, dan menurunkan aktivitas saraf simpatik. 

Gen renin merupakan sistem gen yang berperan penting dalam meregulasi dan mengatur tekanan darah. Hormon paratiroid berperan penting dalam mengatur dan membatasi jumlah kalsium dalam darah. Vasodilatasi tekanan darah berupa pelebaran pembuluh darah berpengaruh pada penurunan tekanan darah. Vitamin D dapat menurunkan aktivitas saraf simpatik dengan menghambat sistem renin-angiotensin.

Defisiensi kadar vitamin D dapat disebabkan oleh beberapa faktor yang mempengaruhi pembentukan pro-vitamin D di kulit, yaitu usia, penggunaan obat-obatan, warna kulit, terapi human immunodeficiency virus (HIV), kegemukan atau lemak tubuh yang tinggi, memakai pakaian tertutup, dan letak geografis tempat tinggal individu. 

Pada usia 70 tahun, kemampuan produksi vitamin D di kulit menurun (Holick & Chen, 2008). Orang dengan warna kulit yang lebih gelap dapat menurunkan radiasi sinar UV yang menembus kulit (Correia, Azedevo, Gondim, & Bandeira, 2014). Orang yang tinggal di daerah dengan paparan sinar matahari yang rendah juga mengurangi kesempatan kulit dalam memproduksi vitamin D. 

Orang yang mengalami kegemukaan atau kelebihan lemak tubuh dapat menghambat pembentukan vitamin D di hati (Weng, et al., 2013). Beberapa faktor tersebut dapat menyebabkan rendahnya vitamin D yang beredar di dalam tubuh.

Defisiensi vitamin D mengaktifkan sistem renin-angiostensin (RAS) dan stres retikulum endoplasma makrofag yang berkontibusi pada perkembangan hipertensi (Weng, et al., 2013). Sistem renin-angiostenin (RAS) adalah sistem pengatur utama tekanan darah, elektrolit, dan aktivitas berlebihan yang akan menyebabkan hipertensi. 

Defisiensi vitamin D juga dapat meningkatkan tekanan darah melalui aterosklerosis atau pengerasan pembuluh darah. Arterosklerosis dapat mengakibatkan penurunan kelenturan pembuluh darah yang mengakibatkan peningkatan tekanan darah. Berdasarkan beberapa hal tersebut menunjukan bahwa vitamin D berpengaruh dalam proses pengaturan tekanan darah dan pencegahan hipertensi atau tekanan darah tinggi. 

Berdasarkan informasi yang sudah dipaparkan menunjukkan bahwa vitamin D memiliki pengaruh dalam mengatur tekanan darah dan meminimalisir risiko terjadinya hipertensi atau tekanan darah tinggi. 

Oleh karena itu, Upaya pemerintah dan masyarakat diperlukan dalam mengatasi defisiensi vitamin D, berupa penyuluhan mengenai manfaat vitamin D dalam meminimalisir penyakit kardiovaskular (pembuluh darah) dan meminimalisir faktor-faktor penyebab defisiensi vitamin D dengan mengonsumsi makanan dan sumplemen yang mengandung vitamin D dan berjemur di bawah sinar matahari pagi. 

Source:

Correia, A., Azedevo, M., Gondim, F., & Bandeira, F. (2014). Ethnic aspects of vitamin D deficiency. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, 58(5), 540- 544. 

Farapti, F., & Chusnul, F. (2021). Futher Understanding about Mechanism of Vitamin D on Blood Pressure. Indonesian Journal of Pharmacy, 32(3), 314-327. 

Holick, M., & Chen, T. (2008). Vitamin D deficiency: A worldwide problem with health consequences. American Journal of Clinical Nutrition, 87(4), 1080-1086.

Hosni, S., Doaa, M., Aya, E., Hazem, A.-M., Sama, H., & Rehab, A. (2018). Worlwide Prevalence of Hypertension: A Pooled Meta-Analysis of 1670 Studies In 71 Countries With 29,5 Million Participants. Journal of the American College of Cardiology, 71(11), A1819-A1819.

Pilzs, S., Tomaschitz, A., Ritz, E., & Pieber, T. (2010). Role of Vitamin D in Arterial Hypertension. Expert Review of Cardiovascular Therapy, 8(11), 1599-1608.

 Weng, S., Sprague, J., J., R., AE, C., K., G., & M., B.-M. (2013). Vitamin D Deficiency Induces High Blood Pressure and Accelerates Atherosclerisus in Mice. PLOS ONE, 8(1), e54625-e54637. 

Zhou, B., Bentham, J., Di Cesare, M., Bixby, H., Danaei, G., Cowan, M.,Singh, G. (2017). Worlwide trends in blood pressure from 1975 to 2015: a pooled analysis of 1479 population-based measurement studies with 19.1 million participants. The Lancet, 389(10064), 37-55.