Dampak paparan radiasi pengion (IR) pada sel hidup dipengaruhi oleh berbagai faktor, termasuk sumber radiasi, jenis radiasi, laju dosis, dosis yang diserap, dan radiosensitivitas spesies (lihat Gambar 1). Meskipun kerusakan DNA nuklir dianggap sebagai akibat utama dari paparan IR, organel lain seperti mitokondria dan kloroplas, yang juga memiliki rantai transport elektron dan DNA sendiri, turut mengalami efek merugikan serupa akibat radiasi ini. Ketika energi radiasi diserap oleh molekul asam nukleat, kation radikal DNA yang tidak stabil terbentuk dan mengalami degradasi, yang mengarah pada pemutusan ikatan fosfodiester dan kerusakan basa. Gangguan langsung pada rantai DNA, berupa pemutusan untai tunggal dan terutama ganda (SSB dan DSB), merupakan kerusakan yang paling serius yang terjadi pada sel akibat paparan IR, mengakibatkan gangguan dalam organisasi kromatin, transkripsi, dan replikasi, serta memengaruhi proses molekuler penting dan fungsi sel. Kerusakan basa yang disebabkan oleh IR meliputi oksidasi (misalnya, guanin menjadi 8-oxo-7,8-dihidroguanin yang salah berpasangan dengan adenin, menyebabkan mutasi G ke T), substitusi basa, atau hilangnya basa.
Karena tingginya kandungan air dalam sebagian besar sel tanaman, banyak efek yang ditimbulkan oleh paparan IR bersifat tidak langsung. Radiolisis air terjadi setelah ionisasi molekul HO, menghasilkan elektron bebas terhidrasi, radikal bebas, serta produk rekombinasinya. Namun, pembentukan spesies oksigen reaktif (ROS) ini juga merupakan bagian dari metabolisme seluler normal, yang dihasilkan oleh rantai transport elektron dan sebagai produk sampingan dari proses seluler di kloroplas, mitokondria, peroksisom, apoplas, membran plasma, retikulum endoplasma, dan dinding sel. Radikal bebas dan akumulasi ROS menyebabkan stres oksidatif, yang berujung pada modifikasi basa DNA (seperti oksidasi atau penghapusan), SSB, modifikasi asam amino, fragmentasi struktur primer protein, serta peroksidasi lipid. Di antara ROS, radikal hidroksil sangat reaktif dan dapat merusak hampir semua molekul dalam sel. Pembentukan situs DNA apirimidinik/apurinik (AP) dapat menyebabkan pembentukan ikatan kovalen antara DNA dan protein di dekatnya. Akibatnya, gangguan terjadi pada homeostasis fluiditas membran, transportasi ion, aktivitas enzim, sintesis protein, ikatan silang, dan integritas DNA, yang pada akhirnya dapat menyebabkan kematian sel.
Namun, meskipun ROS dapat merusak, mereka juga berperan sebagai molekul sinyal penting dalam hubungan hormon, mengatur respons terhadap stres dan perkembangan tanaman dari perkecambahan hingga penuaan. Artinya, keseimbangan pembentukan ROS dan detoksifikasi sangat penting, dan ketidakseimbangan dalam modulasi ROS setelah paparan IR dapat memengaruhi fungsi sel. Selain itu, karena DNA terkompleks dengan protein dalam sel, IR juga dapat menyebabkan kerusakan langsung atau tidak langsung pada kromatin.
IR defence system
Berbagai mekanisme dan jalur bertanggung jawab atas respons seluler terhadap kerusakan akibat radiasi pengion (IR). Selain itu, kerusakan non-IR, seperti yang disebabkan oleh sinar UV-A dan UV-B, dapat diperbaiki melalui jalur fotoreaktivasi, yang merupakan sistem yang dilestarikan dari Archaea hingga Metazoa, kecuali pada mamalia plasenta. Dalam fotoreaktivasi, fotoliase menggunakan energi cahaya untuk membalikkan kerusakan basa di lokasi, tetapi karena ini adalah respons terhadap kerusakan non-IR, jalur ini tidak akan dibahas lebih lanjut dalam tinjauan ini. Sebagian besar jalur respons terhadap kerusakan IR juga terlibat dalam perbaikan kesalahan yang muncul selama proses replikasi (misalnya, ketidakcocokan basa, penyisipan, penghapusan, dan putusnya untai). Oleh karena itu, protein yang terlibat dalam jalur ini dilestarikan di seluruh domain kehidupan, yang mencerminkan asal-usul kuno dan pentingnya jalur tersebut. Kerusakan sel yang disebabkan oleh IR dan lesi DNA dideteksi oleh mesin spesifik yang dapat menunda siklus sel untuk memperbaiki kerusakan, memicu apoptosis jika respons perbaikan tidak efektif, atau pada tanaman, mendorong endoreduplikasi untuk menghindari proliferasi sel yang telah mengalami kerusakan DNA. Secara bersamaan, sel harus memodulasi pembentukan ROS (spesies oksigen reaktif) dan aktivitas sistem antioksidan untuk menanggulangi stres oksidatif yang dipicu oleh IR.
Meskipun efek ekstranuklir IR telah diteliti dalam skala yang lebih kecil, perubahan keseimbangan redoks telah terdeteksi pada tanaman yang telah terpapar radiasi beberapa hari setelahnya, menunjukkan bahwa mesin penghasil ROS turut berperan dalam regulasi homeostasis. Selain itu, perubahan pada hasil kuantum fotokimia juga dilaporkan pada organisme fotosintetik yang terpapar IR. Menariknya, pada sel mamalia, DNA mitokondria terbukti lebih rentan terhadap kerusakan oksidatif yang disebabkan oleh IR dan kerusakan pada untai DNA dibandingkan dengan DNA nuklir.
MEKANISME DNA
Kerusakan basa DNA yang disebabkan oleh IR dapat diperbaiki melalui jalur perbaikan eksisi nukleotida (NER), perbaikan eksisi basa (BER), dan perbaikan ketidakcocokan (MMR). Fungsi utama dari BER adalah untuk menghapus lesi basa kecil yang tidak mengubah struktur heliks, seperti situs apirimidinik (AP), basa yang teroksidasi atau terhidrasi, serta SSB (putusnya untai tunggal).
MEKANISME ANTIOKSIDAN
Sistem pertahanan terhadap ROS (spesies oksigen reaktif) terdiri dari komponen enzimatik dan non-enzimatik. Antioksidan enzimatik utama meliputi askorbat peroksidase (APX), katalase (CAT), glutathione peroksidase (GPX), superoksida dismutase (SOD), dan tioredoksin (Trx). Sementara itu, komponen non-enzimatik utama terdiri dari askorbat (ASC), glutathione (GSH), tokoferol, karotenoid, dan prolin. Sistem antioksidan bekerja di berbagai kompartemen sel, dengan masing-masing antioksidan diaktifkan untuk merespons stres secara spesifik.
From Acute High-Dose to Chronic Low-Dose IR Exposure: Non-Target Effects in Plants
