3. GGA pascarenal disebabkan oleh:
- Ureteral Kalkulus, bekuan darah, peluruhan papila, kanker, kompresi eksternal
- Kandung kemih neurogenik bladder, hipertrofi prostat, kalkulus, kanker, bekuan darah
- Uretra striktur, katup konginetal, phimosis.
Patogenesis dan Patofisiologi
1. GGA prarenal
Karena berbagai sebab diatas volume sirkulasi darah akan menurun, curah jantung menurun, dengan akibat darah ke kortek ginjal juga menurun, dan laju filtrasi glomelurus menurun, akan tetapi fungsi reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu pada GGA prarenal akan ditemukan hasil pemeriksaan osmolaritas urin > 300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium yang rendah < 20 mmol/liter. Serta fraksi ekskresi natrium (<1%). Sebaliknya pada GGA renal akan terjadi berkebalikan karena reabsorbsi tubulus tidak berfungsi lagi.
Mekanisme terjadi hipoperfusi pada ginjal. Peningkatan pelepasan renin dari aparatusjukstaglomerulus menyebabkan peningkatan aldosteron, dimana terjadi peningkatan reabsorbsi di tubulus kolektivus. Penurunan volume cairan ekstrasel juga akan mengakibatkan pelepasan hormon ADH yang akan berakibat pada peningkatan absorbsi air di medula dan Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin dan penuunan kadar natrium urin.
2. GGA renal
Berdasarkan etiologi penyakit, Penyebab GGA renal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan vaskular, glomerulus, tubulus, interstisal, dan anomali konginental. Tubulus ginjal karena merupakan merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau karena obat nefrotoksik oleh karena itu keainan tubulus akut adalah penyebab tersering dari GGA renal.
Kelainan Tubulus
Bentuk nekrosis tubulus ada dua yaitu :
- Akibat zat nefrotoksik misalnya, merkuriklorida, terjadi kerusakan tubulus sel sel yang luas tapi membran basal tubulus tetap utuh. Sel - sel tubulis yang mengalami nekrosis akan masuk ke lumen tubulus dan akan menyumbat lumen
- Akibat iskemia, kerusakan lebih distal dan setempat dengan kerusakan lokal pada membran basal tubulus. Obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan pembesaran pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan interstisial
Kelainan vaskular
Kebanyakan kelainan vaskular ditemukan pada pasien dengan sindrom hemolitik uremik ( SHU ). Pada SHU terjadi kerusakan kapiler glomelurus, biasanya menyertai dari gastroenteristis yang mana escherichia coli menyebarkan toksin yang disebut virotoksin yang diabsorbsi di usus dan mengakibatkan keruskan endotel, Pada SHU terjadi kerusakan endotel pada glomelurus yang mengakibatkan deposisi trombus trombosit-fibrin selanjutnya terjadi konsumsi trombosit, kerusakan sel darah merah eritrosit melalui jaring jaring fibril dan politerasi kapiler glomelurus yang bisa mengakibatkan mikroangiopati
